Kliniska riktlinjer - Åldersrelaterad makuladegeneration

Viktig information till läsarna:

Författarna till detta dokument, eventuella granskare och utgivaren av dokumentet har gjort stora ansträngningar för att försäkra sig om att behandlingar, läkemedel och doseringar som nämns i dokumentet är korrekta och att informationen i dokumentet ansluter sig till vetenskap och klinisk erfarenhet vid publikationstillfället. Kunskapen om olika sjukdomstillstånd och deras behandling förändras dock successivt. Kontinuerlig forskning, ökande klinisk erfarenhet, rimliga åsiktsskillnader mellan olika auktoriteter, unika aspekter på den enskilda kliniska situationen och möjligheten av felaktighet i dokumentet pga den mänskliga faktorn under framställandet av ett dokument, kräver dock att läsaren använder sitt eget individuella omdöme, när vederbörande fattar kliniska beslut, och att läsaren om nödvändigt kontrollerar informationen i dokumentet via andra kunskapskällor. Läsaren uppmanas särskilt att noga genomläsa fabrikantens produktinformationen för varje läkemedel, innan det förskrives eller administreras, speciellt om läkemedlet är obekant för läsaren eller om det användes sällan.

Innehåll

Inledning
Klinisk bild
Utredning och diagnostik
Behandling
Dokumentinformation

Dokumentdatum: 2002-04-12
Artikelnummer: 2001-123-39

Mer information finns

State of the Art, Åldersrelaterad makuladegeneration

Inledning

Åldersrelaterad makuladegeneration (age-related macular degeneration), AMD, är den vanligaste orsaken till uttalad synnedsättning hos personer över 60 år.

Det föreligger flera populationsbaserade studier angående förekomsten av AMD, men jämförelse mellan studierna försvåras av att man använt olika defintioner på sjukdomen, samt olika diagnostiska metoder för att upptäcka och klassificera sjukdomen. I den ofta citerade amerikanska Framingham Eye study var prevalensen i åldersgruppen 52-64 år 1,6%, 65-74 år 11% och 75-85 år 27,9%. Prevalensen för sen AMD (den våta formen och geografisk atrofi) ökar signifikant med stigande ålder. Någon populationsbaserad studie angående förekomsten av sjukdomen i Sverige finns ej.

Etiologin till AMD är fortfarande oklar, men med all sannolikhet är den multifaktoriell. Av de riskfaktorer som diskuteras finns ett klart samband till åldern. Prevalensen ökar markant från 75 år och uppåt. I många fall föreligger en genetisk predisposition. Rökning ökar risken för såväl den torra som våta formen och förekomst av hypertoni förefaller också medföra en ökad risk. Andra riskfaktorer är ljusets skadliga inverkan på retina samt betydelsen av olika näringsämnen framförallt olika antioxidativa ämne som har en skyddande effekt i retina.

Klinisk bild

Sjukdomen indelas kliniskt i en torr, atrofisk och en våt, exsudativ form.

Den torra formen är den vanligaste och ses hos ca 85% av de drabbade. Vid denna form utvecklas förändringarna relativt långsamt, över år och subjektiva symtom uppträder först när relativt uttalade förändringar föreligger. Vanliga symtom är synnedsättning, framför allt av närsynskärpan. Bokstäver eller delar av dem faller bort, lässvårigheter uppkommer. Patienten har svårt att se anletsdrag, svårt att se i dunkel belysning. Den torra formen leder inte till lika uttalad synnedsättning som den våta formen. Vid central geografisk atrofi kan dock synnedsättningen vara uttalad, centralt scotom föreligger, men perifera seendet är bevarat.

Oftalmoskopiskt finner man drusen, pigmentförskjutning, hyper- och hypopigmenteringar och små atrofier, tidig form av torr AMD. Atrofierna kan progrediera till en eller flera välavgränsade områden och benämnes geografisk atrofi, sen form av torr AMD.

Den våta formen förekommer hos ca 10-15% av patienter med AMD. Vid denna form föreligger choroidal kärlnybildning, CNV, i över 95%. Idag skiljer man på två olika typer, klassisk och ockult CNV.

Symtomen uppträder relativt akut och synen brukar relativt snabbt försämras. Vanliga symtom är metamorfopsier dvs raka linjer ses krokiga, bilden förvrängs. I övrigt kan symtom som vid den torra formen föreligga. I sent stadium föreligger ofta ett centralscotom, men perifera seendet är intakt. AMD leder inte till blindhet, utan patienten får behålla ledsynen.

Oftalmoskopiskt ses ofta en grågul elevation i makula, ibland med blödning och/eller exsudat. Pigmentepitelavlossning kan ibland iakttagas. Är denna oregelbundet avgränsad eller det finns en "notch", blödning eller exsudat, föreligger oftast en vaskularisering. Vid ockult CNV ses ofta enbart en serös elevation av retina, men blödning och exsudat kan förekomma.

Den choroidala neovaskularisationen fibrotiseras ofta med tiden fr a vid klassisk CNV och ger upphov till ett fibrovaskulärt ärr - discoid makuladegeneration.

Den våta formen står för 90% av uttalad synnedsättning vid AMD.

Utredning och diagnostik

Anamnes med uppgift om symtomens duration, förekomst av metamorfopsier och hereditet.

Rutinmässig ögonundersökning med avstånds- och närsynskärpa.

Test med Amslerkort kan vara värdefullt för att verifiera metamorfopsier eller centralscotom. Undersökning av makula med biomikrosopi.

Fluoresceinangiografi, kontrastfotografering av retinas och åderhinnas kärl.

Vid misstanke på våt AMD bör fluoresceinangiografi utföras. Denna ger upplysning om förekomst av CNV, vilken typ av CNV - klassisk och/eller ockult, storlek och läge av CNV i förhållande till centrum av fovea.

Indocyaningrön angiografi kan ge kompletterande information vid ockult CNV, pigmentepitelavlossning, vid förekomst av blödning samt vid recidiverande CNV.

Patienter med akuta symtom och/eller metamorfopsier bör undersökas av ögonläkare relativt omgående.

Behandling

Vid den torra formen av AMD har vi idag ingen medicinsk behandling att erbjuda.

Föreligger våt AMD är det viktigt att kartlägga vilken typ av CNV som föreligger och dess läge i förhållande till fovea med hjälp av fluoresceinangiografi för ställningstagande till behandling.

Laserbehandling - fotokoagulation

Föreligger klassiskt välavgränsad CNV med extrafoveärt läge bör laserbehandling erbjudas. Även vid juxtafoveolär klassisk CNV kan laserbehandling övervägas.

Behandling med fotodynamisk terapi.

Denna behandling är mera selektiv och mindre destruktiv än sedvanlig fotokoagulation. Den ger ingen destruktion av överliggande retina.

Vid subfoveolär CNV, där > 50% av CNV är klassisk, visus > 0,1 och lesionen ej överskrider laserns behandlingsspot, göres idag behandling med fotodynamisk terapi.

Även vid 100% ockult CNV har verteporfinbehandling visat signifikanta resultat till behandlingens fördel, men med flera förbehåll. Fler studier som bekräfta dessa resultat är önskvärt.

Transpupillär termoterapi, TTT

TTT är en ny teknik som prövas vid behandling kärlnybildning under centrum av fovea, framförallt ockulta membran. Hittills föreligger endast resultat från pilotförsök.

Profylaktisk laserbehandling av drusen.

Förekomsten av mjuka drusen ökar risken för utvecklingen av CNV. Flera studier har visat att laserbehandling av drusen leder till en reduktion av antalet drusen och visus förefaller stabiliseras. Om behandlingen reducerar risken för utveckling av CNV har ännu ej visats i de pågående multicenterstudierna. Profylaktisk laserbehandlingen av drusen bör därför endast ske i kliniska studier.

Rehabilitering av personer med åldersrelaterad makuladegeneration.

Vid synnedsättning som lett till ordentliga lässvårigheter är rehabilitering av största vikt. Målet är att patienten skall kunna leva ett mera oberoende liv. Olika optiska synhjälpmedel kan erbjudas liksom träning i att använda dem. Detta kan vara till stor hjälp för patienten. Denna hjälp ger våra syncentraler.

Dokumentinformation:

För dig utan ramar: Hemsidan | Innehållsförteckning

Denna webbplats använder inte cookies. © Sveriges ögonläkarförening 1996-2009. Webbmaster.